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Un nuevo mecanismo molecular puede ayudar a explicar cómo los espermatozoides de peces se han adaptado a la fertilización en el medio acuático

En un artículo publicado hoy en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) investigadores del IRTA-Instituto de Biotecnología y Biomedicina (IBB), en la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y de la Universidad de Bergen e Instituto de Investigación Marina de Noruega, presentan el descubrimiento y evolución de una nueva vía intracelular de defensa al estrés osmótico que se activa en los espermatozoides de peces cuando se liberan al medio acuático.

Este mecanismo consiste en el rápido transporte de un canal molecular de agua (acuaporina) a la mitocondria de los espermatozoides, donde actúa como un canal de salida del peróxido de hidrógeno (H2O2), peroxiporina, durante la producción de energía, manteniendo así la motilidad de los flagelos espermáticos. De este modo, el tráfico intracelular de esta peroxiporina regula directamente la velocidad y la motilidad progresiva de los espermatozoides en el medio acuático. Sorprendentemente, los investigadores han descubierto que la inserción de la peroxiporina en la mitocondria está controlada por una serie de cascadas de señalización intracelular cada vez más sofisticadas. Así, en especies de peces pertenecientes a linajes más ancestrales, como el pez cebra y el salmón del Atlántico, cuyos espermatozoides se activan en agua dulce, el transporte de la peroxiporina está controlada por una única vía activada por una elevación en la concentración del calcio intracelular. Por el contrario, en especies marinas evolutivamente más modernas, como la dorada, en la que la activación de los espermatozoides ocurre en agua marina, y por tanto en un ambiente altamente hiperosmótico, la interacción entre la vía del calcio y otras vías activadas por estrés oxidativo genera un efecto multiplicador en el transporte de la peroxiporina a la mitocondria.

Los científicos han conseguido replicar este mecanismo de transporte a la mitocondria en una línea celular humana, lo que ha desvelado que diferencias en el patrón de modificación de la peroxiporina mediante fosforilación entre espermatozoides marinos y de agua dulce es el mecanismo molecular que controla el efecto multiplicador en el transporte del canal a la mitocondria.

Estos hallazgos revelan por primera vez que los peces han evolucionado soluciones adaptativas cada vez más complejas para maximizar la natación de los espermatozoides en condiciones de elevado estrés osmótico y oxidativo. Estas adaptaciones suponen una ventaja para la fertilización competitiva y ayudan a explicar el éxito evolutivo de los peces en el medio marino.

                                                                    

Artículo de referencia: François Chauvigné, Carla Ducat, Alba Ferré, Tom Hansen, Montserrat Carrascal, Joaquín Abián, Roderick Nigel Finn, Joan Cerdà. 2021. A multiplier peroxiporin signal transduction pathway powers piscine spermatozoa. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. https://doi.org/10.1073/pnas.2019346118