‘SynuClean-D: una molècula contra la malaltia del Parkinson’ és el lema de la campanya de micromecenatge que recull fons per una investigació liderada per Salvador Ventura, doctorat a la UAB i director de l’IBB. Contribueix amb el projecte a partir de 10 euros fins el 23 de desembre!
El Parkinson és el segon trastorn neurodegeneratiu més freqüent avui dia, després de l’Alzheimer, i encara és incurable. El 2040 serà la malaltia greu més comuna.
Vam tenir l’ocasió de parlar amb Salvador Ventura, director de l’Institut de Biotecnologia i de Biomedicina (IBB) i alumni de la UAB. Dirigeix un equip de treball que ha descobert SynuClean-D, una molècula que podria prevenir i detenir la neurodegeneració generada per la malaltia. Fins el 23 de desembre, tenen activa una campanya de micromecenatge.
| “Quan comences a tenir símptomes, ja tens un 30 o 40% de les neurones que produeixen dopamina mortes” |
El Salvador ens explica aspectes sovint desconeguts de la malaltia, així com l’estat i objectius de l’estudi. Però primer, parlem de la seva trajectòria.
El perfil
Salvador Ventura és actualment el director de l’Institut de Biotecnologia i Biomedicina (IBB), un institut de recerca de la Universitat Autònoma de Barcelona. Ventura va cursar a la UAB el màster de Bioquímica i Biologia Molecular i es va doctorar també a la UAB el 1997.
Després d’uns anys a l’European Molecular Biology Laboratoy, a Harvard Medical School i a The Karolinska Institute, torna el 2002 amb una beca Ramón y Cajal per investigar i exercir de professor a la UAB i des del 2017 dirigeix l’IBB.
Salvador, com s’origina el Parkinson?
És una malaltia conformacional, malalties que s’originen pel fet que una proteïna canvia de conformació, d’una conformació funcional passa a una conformació tòxica i entre elles s’inclouen les neurodegeneratives, per exemple el Parkinson i l’Alzheimer.
Com va començar la vostra investigació?
Ara mateix, no tenim forma d’aturar, prevenir o revertir el Parkinson. Nosaltres ataquem el procés d’agregació de proteïnes, que és el procés desencadenant de la malaltia. No tenim una forma directa de trobar fàrmacs per aturar aquest procés i el que vam haver de fer és un assaig de cerca a gran escala, vam analitzar 14.400 compostos per buscar-ne algun que pogués parar aquesta reacció in vitro. I vam trobar la molècula SynuClean-D que fa les tres coses que volíem en les neurones d’un model de Parkinson en cuc: prevenir el procés, revertir-lo i prevenir la propagació del mateix. Ha sigut un procés llarg i en certes etapes els estudiants han treballat jornades de 24 hores, per torns.
Per què decidiu fer un micromecenatge?
Vam publicar un article a una revista de prestigi, l’Autònoma ho va difondre, i ens van començar a trucar famílies de pacients per saber com ens podien ajudar. Com el que ens faltava era validar la eficàcia en un altre model animal mamífer, com el ratolí o rata, vam decidir combinar-ho amb l’ajuda de la gent. Fer que la gent estigui implicada dóna molta satisfacció, et posaré un exemple, un noi que té el seu pare amb Parkinson va posar 500 euros i ens va escriure dient que sabia que segurament no podríem arribar a curar el seu pare perquè tot el procés d’investigació és llarg, però ens va dir que li hagués agradat que fa uns anys algú hagués posat aquests diners perquè el seu pare ara estigués curat.
Fer aquest esforç d’implicar la ciutadania amb el projecte, compensa?
Molt. Volem que la gent inverteixi en ciència i se n’adoni que té una recompensa. Vaig ser el padrí a l’última Cerimònia de lliurament de títols de doctorat de la UAB i vaig acabar el meu discurs amb una frase de Margarita Salas: “Sin investigación básica no hay desarrollo” i és així. A vegades ens pensem que la gent necessita que li diguem que tenim un fàrmac i jo crec que la gent el que necessita és que li diguem que estem investigant.
Segons la Federación Española de Parkinson, aquesta serà la malaltia greu més comuna el 2040.
Al Parkinson i l’Alzheimer els diem l’epidèmia dels països rics perquè cada vegada vivim més i, per tant, cada vegada hi ha més gent afectada. El Parkinson, en concret, és una malaltia una mica traïdora, el fàrmac que tenim actualment reemplaça a la dopamina, el neurotransmissor que és perd a la malaltia, i l’únic que fa es pal·liar els símptomes, però no està curant, les neurones segueixen morint, i arriba un moment en que el fàrmac ja no és efectiu i adonar-se d’aquesta realitat és molt dur.
Quin tipus de tractament seria el desitjable?
La idea és crear una teràpia modificadora, una teràpia que pugui aturar aquesta pèrdua i això és difícil. Un aspecte molt dur d’aquestes malalties és que hi ha gent que les té als 30 anys o 40 anys, s’anomena Parkinson familiar, hereditari. Aquesta gent seran els primers candidats d’aquest tipus de fàrmacs perquè ells estan genotipats, saben que tenen la mutació, és genètic. Si existís un fàrmac que inhibís la reacció d’agregació d’alfa-sinucleina en humans, aquestes persones ho poden començar a prendre des de que són petits, perquè ja saben que molt probablement desenvoluparan la malaltia.
Però també es podria utilitzar en pacients de més edat amb símptomes ja visibles?
Sí. Quan es detecta Parkinson amb persones més grans ja hi ha una bona part de les neurones que han mort i l’únic que podríem fer en aquell moment és aturar l’avanç de la malaltia, però d’aquesta manera el tractament simptomàtic duraria més temps i ells tindrien una qualitat de vida més gran. De totes maneres, és necessari buscar biomarcadors, és a dir, un anàlisi de sang que et digui: “Vostè tindrà Parkinson als 65 anys amb una probabilitat x i per tant, seria aconsellable que es prengués aquest fàrmac”. Perquè en aquest cas, quan encara no tens símptomes, les neurones ja estan morint i quan aquests es manifesten, habitualment com a tremolors, ja tens entre un 30 o 40% de les neurones que produeixen dopamina mortes.
Fes un cop d’ull a la campanya de micromecenatge i contribueix a partir de 10 euros fins el 23 de desembre!
Col·labora amb la recerca!